广东省科学院动物研究所揭示过冬蜂群死亡的分子机制

蜂群越冬管理是养蜂业的一个大挑战。2016年至2019年，美国蜜蜂的越冬死亡率超过30%。因此探明越冬蜂群死亡率增加的分子机制，将对制定有效预防措施减少蜂群损失具有重要意义。

为此，广东省科学院动物研究所与美国农业部蜜蜂研究局（USDA-ARS）合作在国际学术期刊 Journal of Advanced Research （综合性期刊， IF=12.822）发表了题为“Mediating a host cell signaling pathway linked to overwinter mortality offers a promising therapeutic approach for improving bee health”的研究论文。通常认为过冬蜂群死亡的重要因素是病原体的大量增殖或低温。该论文研究发现越冬崩溃蜂群中蜜蜂的“去乙酰化酶”信号通路（sirtuin signailing pathway）受到显著抑制，SIRT1表达显著下调（图1）。SIRTs是一类高度保守的NAD⁺依赖的组蛋白去乙酰化酶，能够催化组蛋白与非组蛋白赖氨酸残基的去乙酰化，在抗氧化应激、凋亡、衰老和炎症中发挥多种作用。随后，作者通过饲喂SIRT1激活剂SRT1720给冷胁迫下的蜜蜂，发现该物质提高了蜜蜂的健康并延长其寿命（图2），说明低温是该通路受到抑制的首要原因。该研究结果揭示冬天蜜蜂为保持蜂箱温度而增加了能量消耗，进而减少了调节免疫方面的能量分配，从而使越冬蜜蜂更容易受到疾病感染，最终导致冬季蜂群的大量损失。该研究结果为预防越冬蜂群损失提供新的思路，为推动养蜂业发展具有重要的指导意义。

图1 转录组分析显示弱群中患病蜜蜂的去乙酰化酶信号通路受到抑制

图2 室内验证冷胁迫下去乙酰化酶信号通路受到抑制，蜜蜂寿命缩短，加入SIRT1激活剂SRT1720，蜜蜂寿命恢复。

张祎副研究员为论文的第一作者，该研究得到国家留学基金委基金（CSC, No. 201908440053），USDA-APHIS（#22-8130-0960），广东省自然科学基金（No. 2019A1515012089），以及广东省科学院人才基金（Nos. 2019GDASYL-0103061, 2020GDASYL-20200301003）等项目资助。美国农业部贝茨维尔蜜蜂研究中心主任陈彦平博士为通讯作者。